МЗ: Медицина и Здоровье

МЗ: Медицина и Здоровье


профилактика, диагностика и лечение

Патогенез отравления ядами удушающего действия

Рубрика: Отравления

Ведущее значение в патогенезе отравления ядами удушающего действия принадлежит токсическому отеку легких. Выдвинуто множество теорий его развития, их можно разбить на три группы: биохимическую, нервно-рефлекторную и гормональную.

Однако вначале вспомним о механической теории Людвига, которую разделял и Конгейм (цит. По Н. Н. Аничкову, 1925). Эта теория впервые разъяснила механизм развития токсического отека легких, доказывая непосредственную его связь с венозным застоем в малом круге кровообращения и допуская необходимость повреждения капиллярной стенки. И хотя опыты Э. Ведера (1932) на изолированных легких показали, что значительное повышение кровяного давления в малом круге кровообращения не обязательно для развития отека легких при отравлении фосгеном, но это вместе с тем не зачеркивало значимости влияния застоя крови в легких на развитие патогенеза данного поражения.

Многочисленные сторонники биохимического (химического) направления стремились найти одно или несколько соединений, приводящих к отеку легких. Первые взгляды были обращены на соляную кислоту, образующуюся при гидролизе фосгена, связывая развитие отека легких с ее прижигающим действием на легочную ткань. Однако несложные расчеты показали, что суммарно в легких смертельно отравленного человека может выделиться не более 0,5 капли разведенной соляной кислоты. Даже при внутриклеточном ее образовании, где малейшее изменение рН может привести к выбросу лизосомами литических ферментов, такое ничтожное количество не в состоянии изменить реакцию среды, так как в клетках имеется значитель­ная буферная емкость.

Клинг (цит. по А. И. Черкесу, 1964) придавал ре­шающее значение при отравлении дифосгеном образова­нию дифосгенового эфира холестерина. Но токсический отек легких также развивается при отравлении ядами удушающего и раздражающего действия, когда этот эфир образовываться не может, поэтому теория Клинга не нашла значительного числа сторонников.

Важнейшим представителем теории биохимического направления был А. М. Чарный (1935), несомненная заслуга которого в том, что он видел причину отека легких не в реакциях взаимодействия яда с тканями, а в продуктах клеточного метаболизма. Он обращал вни­мание на накопление в организме мочевины, кетоновых соединений, ацетона, аммиака, вскрыл происходящее перераспределение воды в организме пораженного, по­казал, что при данной патологии может наблюдаться отек не только легких, но и других органов.

Основная патогенетическая роль в возникновении отека легких приписывалась гистамину (А. С. Нагума- нова, 1971; Н. Н. Надирова, 1974; и др.). Н. Н. Надирова (1974) наблюдала увеличение гистамина в крови более чем вдвое при отеке легких, возникающем на поч­ве пороков сердца ревматической этиологии.

X. М. Байманова, И. А. Серебровская (1973, 1974), А. А. Ахметов с соавт. (1975) находили изменение по­верхностно-активных свойств липидной выстилки альво- вел (сурфактатных систем), приводящее к нарушению дыхательной функции легких и способствующее повыше­нию проницаемости легочной воздушно-кровяной мем­браны. Они также определили снижение содержания ЗН-групп при отеке легких с прямым токсическим дей­ствием (дифосгенным, тиомочевинным) и без такового (центрогенным, гидромическим и др.).

Согласно физико-химической теории Фишера-Шаде, главной причиной развития токсического отека легких считают осмотический и диффузионный факторы, воз­никающие из-за перераспределения электролитов и веду­щие к набуханию коллоидов.

Авторы нервно-рефлекторной теории (А. Ьшзайа, 1928; В. Н. Чернигорский, 1952; Г. С. Кан, 1953; и др.) важное значение придавали сосудистой проницаемости. Они полагали, что в основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого — чувствительные волокна блуждающе­го нерва с центром, находящимся в стволовой части го­ловного мозга ниже четверохолмия; эфферентный путь — симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривался как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающего агента. В опытах А. Ьшзайа (1928), В. Н. Чернигорского (1952), X. М. Байманова (1963), Я. А. Лазарис, Э. П. Рудина, И. А. Серебровской (1965) и др. приме­нение химических веществ, например новокаиновой бло­кады, прерывающих рефлекторную дугу в любом ее от­деле, приводило к уменьшению или предупреждению развития отека легких, а раздражение центрального конца блуждающих нервов, имитирующих поток им­пульсов из легких, вызывало бурное развитие отека легких.

Нервно-рефлекторная теория нашла многочисленных сторонников, так как подкупала своей простотой, а ре­гулирующее влияние центральной нервной системы не вызывало сомнений. Однако последующие исследования показали, что патогенез отравления ядами удушающего и раздражающего действия значительно сложнее. Нерв­но-рефлекторная теория не отвечала также на вопрос, почему «смывание» раздражающего агента начинается не сразу после отравления, а через длительный скрытый период, продолжительностью до суток. Поэтому для лечения токсического отека легких рекомендованная ра­нее вагосимпатическая блокада в настоящее время в большинстве основных работ даже не упоминается (С. Н. Голиков, 1972; Н. С. Молчанов, Е. В. Гембицкий, 1973; и др.) — Тем не менее заслуга авторов нервно-реф­лекторной теории в освещении механизма токсического отека легких не умаляется.

Гормональная теория (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1958; И. А. Ойвин, 1959; Г. Селье, 1960; В. А. Кованов, Ю. С. Ежов, 1964; и др.) трактовала токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию на стресс со стороны гипоталамо-гипофиз-адрепаловой си­стемы. В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон (1958), И. А. Ойвин (1959) центральное место в возникновении отека легких отводили мииералокортикоиду альдостероиу. Повышен­ное содержание альдостерона ведет к реадсорбции на­трия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови — «отеку крови», ко­торый и обусловливает впоследствии отек легких. И. А. Ойвин (1959), кроме того, полагал, что важное значение имеет повышенное содержание антидиуретиче­ского гормона, ведущего к олигурии, а иногда даже и к анурии.

В. А. Кованов, Ю. С. Ежов (1964) считают, что при­чиной повышения проницаемости легочных капилляров служит низкое содержание глюкокортикоидов. Безуслов­но, реакция гипофиз-адреналовой системы на воздейст­вие ядами удушающего и раздражающего действия имеет важное значение в патогенезе отравления, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выде­ление альдостерона и антидиуретического гормона игра­ет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в скрытом пе­риоде отравления выражено слабо или вообще не реги­стрируется. Наши опыты с крысами не показали пони­женного содержания глюкокортикоидов в легких, как общих, так и свободных гормонов.





загрузка...

Comments are closed.