МЗ: Медицина и Здоровье

МЗ: Медицина и Здоровье


профилактика, диагностика и лечение

Причины нейросенсорной тугоухости. Токсическое действие антибиотиков

Рубрика: Нейросенсорная тугоухость

Определенное место среди причин нейросенсорной тугоухости занимает токсическое поражение звуковоспринимающего аппарата. Поражение и гибель рецепторных элементов улитки наиболее часто вызывают ототоксические антибиотики: канамицин, неомицина сульфат, мицерин, стрептомицин, мономицин (Н. А. Васильев, 1969; А. Э. Лутс, 1969; О. В. Сичинава, 1971; А. А. Гюльхасян, 1972; Л. Ф. Подойницина, 1973; Б. В. Шеврыгин, Л. М. Никулина, 1973; Brown, Daigneault, 1973, и др.), гентамицина .сульфат (Federspil, 1972; Moffat, Ramsder, 1977; Keene и соавт., 1982), амикацин (Theopold, 1977), оксиканамицип В (Nakai, 1977), тобрамицин (Federspil и соавт., 1979), фрамицетин (Enystrom, Kohonen, 1965), блеомицин (Dal и соавт., 1973), левомицетин (Proud и соавт., 1968), женталлин (Martin и соавт., 1972), флоримицина сульфат, ристомицина сульфат, ванкомицин (И. И. Потапов, Р. Г. Анютин, 1973), нетилмицин (нетромицин) (Hybels Roger, 1979).

Под нашим наблюдением находились 3,9 % больных, у которых нейросенсорная тугоухость развилась вследствие применения ототоксических антибиотиков.

Описаны наблюдения ототоксического действия антибиотиков даже при местном их применении (Кйррег и соавт., 1970; Hang и соавт., 1978).

Опубликованы сообщения об ототоксическом действии салицилатов (Л. В. Чупий, 1973; McCabe, Dey, 1965; de Morura, Hayden, 1968; Mitchell и соавт.,1973; Crifo, 1975), этакриновой кислоты (Silverstein, Begin, 1974), фуросемида (Quik, Норре, 1975; Rybak и соавт., 1979; Rybak, 1982), верошпирона, гипотиазида (А. Г. Арутюнян, Р. М. Ханамирян, 1987), спазмоневралгина (Н. А. Евдощенко и соавт., 1983).

Токсическое действие антибиотиков на слуховой анализатор, по мнению большинства исследователей (М. В. Сенюков, 1971; М. С. Плужников,1972; Б. М. Сагалович, 1976; Stupp, 1970, и др.), обусловлено их избирательным накоплением в ушном лабиринте, в результате чего они губительно действуют на структуру нейроэпителиальных образований.

Ототоксическое их влияние усугубляется воспалительным процессом в среднем ухе (Н. В. Великоруссова, 1965) и сенсибилизацией организма (Б. М. Сагалович, М. В. Сенюков, 1968, 1970; Э. В. Гюллинг, 1969, 1971).

По данным А. К. Покотиленко, А. А. Гульхасян (1975), при применении ототоксических антибиотиков нарушается микроциркуляция в системах лабиринтной артерии и артерий головного мозга.

По утверждению Lucente (1971), отрицательное действие на звуковоспринимающий аппарат ацетилсалициловой кислоты связано с тем, что она препятствует переносу кислорода в тканях и нарушает окислительное фосфорилирование.

При приеме фуросемида происходят обратимые изменения в сосудистой полоске в результате нарушения соотношения ионов натрия и калия по обе стороны полупроницаемых мембран (Forge, Brown, 1982). Авторы полагают, что волосковые сенсорные клетки поражаются вторично в результате изменений в сосудистой полоске.

Stange и Winter (1970) выявили в эксперименте выраженное угнетение биопотенциалов слухового нерва при действии на внутреннее ухо димексида, который может активно проникать через неповрежденные мембраны клеток и используется главным образом в качестве препарата, способствующего проникновению в ткани различных лекарственных средств, например антибиотиков и кортико-стероидов.





загрузка...

Comments are closed.